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    你见过的心梗主诉症状有多奇葩?

    更新时间:2022-05-19 08:48:17  推荐指数:

      人总结:从头到脚,疼、麻全考虑心梗。虽然稍带一些夸张说法,但可见临床中,对于心梗症状的警惕性要非常的强。

      但今天笔者给大家带来的病例却是「奇葩」中的「奇葩」,一起来看一下吧。

      一、顽固性呃逆入院,对症治疗无缓解

      患者,男性,68 岁。

      顽固性呃逆 4 天入急诊,每 4~6 秒发生打嗝,无其它不适主诉和症状(如头痛、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难、咳嗽、胸痛、心悸、或劳力不耐受),无加重或缓解因素。

      既往:糖尿病、高血压、吸烟史。

      查体:除血压偏高 155/76 mmHg 外,生命体征正常,其它也正常。

      诊治经过:予 2 mg 劳拉西泮,肌注 25 mg 氯丙嗪,打嗝未见好转,胸片、腹部立位片未见明显异常(排除食管裂孔疝),予以出院,预约内科门诊,告知打嗝会自行好转。

      二、心电图、肌钙蛋白提示异常

      出院后两天又因呃逆来急诊,仍无其它不适主诉和症状,肌注 50 mg 氯丙嗪,呃逆只能短暂缓解。安排做了心电图。 心电图显示了一些异常现象,包括:Q 波(II,III,aVF),T 波倒置(I,aVL,V2);测心肌酶谱,肌钙蛋白 I 高达 4.302 ng/mL。 开始给予滴注肝素,口服阿司匹林和氯吡格雷,并收住心内科 ICU,当晚打嗝症状好转。

      第二天在导管室做 CAG:严重的冠状动脉左回旋支远端狭窄(95% )和第一钝缘支狭窄(70%),在该 2 个部位植入支架。此外,患者左前降支和右冠状动脉 60% 狭窄,冠状动脉呈右优势型,射血分数为 50%。 患者恢复顺利,2 天后出院。

      三、心梗、呃逆,有何关系?

      1、呃逆的发生机制

    图 1. 呃逆发生机制图
    呃逆发生机制图

      呃逆是一种反射性活动,传入支由迷走神经、膈神经、胸交感干组成;

      呃逆中心位于 C3~C5,连接中枢神经系统,呼吸中枢,膈神经核,延髓网状结构和下丘脑;

      传出支(迷走神经、膈神经)与声门和副呼吸肌、肋间肌和前斜角肌有联系。

      沿着反射弧传入支的任何地方的刺激可导致呃逆(膈肌阵发性痉挛,伴有吸气期声门突然关闭,发出短促响亮的特别声音「咯...咯...」)。

      几乎任何胸部病灶(尤其是心肌梗死)都可刺激迷走神经的胸支引起打嗝。

      2、心梗引起呃逆的可能机制

      胃肠道应激反应(胃黏膜受到刺激后,兴奋迷走神经);

      梗死或缺血心肌对迷走神经刺激;

      可能伴发低钙、低镁血症(急性心肌梗死伴发心衰时利尿剂应用,胃肠道反应及其他因素等)。

      钙离子能够降低神经肌肉兴奋性,临床上低血钙可表现出一系列神经肌肉兴奋性增高表现;

      镁离子可阻滞钙离子内流,抑制血管平滑肌细胞内钙离子从肌浆网内释放从而降低平滑肌张力,低镁血症时,这种抑制作用减弱,使肌张力增高,神经肌肉兴奋性增高。

      四、什么时候呃逆需考虑与心梗有关?

      1、若呃逆一般只持续几秒或几分钟,呈自限性,此时可以认为是良性的,也无需特别关注。

      2、若呃逆超过数天或数月,频繁重复,导致失眠、消瘦和疲劳,此时可能是严重基础病理的唯一症状,如中枢神经系统病变、肺部疾病、胃肠道疾病、代谢异常、心因性疾病、恶性肿瘤或药物、心脏病等。应高度警惕!

    图 2. 持续性呃逆评估流程图
    持续性呃逆评估流程图

      五、为何心梗可以呃逆为唯一症状?

      1、大部分患者是老年人,伴不同程度脑动脉硬化(使大脑调节功能失灵) 及自主神经功能减退(对疼痛敏感性降低),特别是糖尿病患者感觉和痛觉神经传导均出现异常,从而造成坏死心肌刺激迷走神经仅引起呃逆而无胸痛。

      2、此外有研究表明,呃逆在下壁心肌梗死和右心室梗死患者中发生更频繁。这可以通过膈神经与纤维的主要部分吻合,从右侧到达

      3、也有研究表明单壁 AMI 与多壁 AMI 的呃逆发生率有显著差异,梗死面积大,呃逆发生率高。心功能越差,呃逆发生率越高;肌酸激酶越高,呃逆发生率越高。

      4、有研究表明疼痛在高胆固醇血症患者、70 岁以上患者、女性患者中更少见。

      关于心梗的症状,大家要提高警惕,尤其是对于有冠状动脉疾病多种危险因素(糖尿病,高血压,吸烟,高胆固醇血症、高龄)的人群,不要想当然,及时做心电图和心脏实验室检查,否则可能造成不可挽回的悲剧。

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